Псориаз кожи

Псориаз  — хроническое мультифакториальное иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи. Заболеваемость псориазом в  Европе варьирует от  0,6 до  6,5%, составляя в  среднем 2—3%, в  США  — около 3%. Наиболее часто встречается бляшечный псориаз.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме заболевания представлены псориазиформной гиперплазией эпидермиса (акантоз с равномерным удлинением эпидермальных отростков и  папилломатоз), гиперпаракератозом, очаговым агранулезом и формированием микроабсцессов Мунро.

Изменения эпидермиса обусловлены продукцией каскада провоспалительных цитокинов и факторов роста иммунными клетками, аккумулирующимися в  дерме в  основании псориатических высыпаний. Эти медиаторы воспаления вызывают гиперпролиферацию кератиноцитов, ускорение (до 8 раз) и, как следствие, нарушение их дифференцировки.

В дерме наблюдаются расширение и извитость кровеносных сосудов поверхностной сети, неоангиогенез, образование преимущественно периваскулярных умеренной плотности лимфоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в сосочковой части.

Исследования псориаза кожи


Участники иммунного воспаления

Иммуногистохимическое исследование пораженной кожи больных псориазом позволило определить фенотип основных иммунных клеток, вовлеченных в  воспалительный процесс. Одними из  доминирующих популяций клеток являются Т-лимфоциты (CD3+), количество которых в  области высыпаний увеличивается в 6—10 раз по сравнению с кожей здоровых людей.

Около 2/3 Т лимфоцитов представлены CD4+ клетками, которые встречаются исключительно в дерме, располагаясь группами (гнездами), и цитотоксическими лимфоцитами (CD8+), локализующимися рассеянно — около 1/4 в эпидермисе и 3/4 — в сосочковой дерме. CD4+ лимфоциты состоят из  субпопуляций Т-хелперов 1-го и 17-го типов (Th1 и Th17), а также Т-регуляторных клеток (T-reg). Последние составляют около 20—25% всех Т-клеток и встречаются преимущественно в сосочках дермы в составе инфильтратов.

Более 90% всех Т-лимфоцитов несут на своей поверхности молекулу CD45RO, что свидетельствует о зрелости этих клеток и прохождении ими в лимфоидных органах антигенспецифической дифференцировки. После завершения воспаления и разрешения псориатических высыпаний в  коже сохраняется часть этих лимфоцитов, формируя иммунную память.

Подобные клетки, хранящие информацию об определенном антигене (резидентные Т-клетки памяти), являются неотъемлемой частью адаптивного иммунитета. Они накапливаются в организме на протяжении всей жизни, концентрируясь преимущественно в пограничных тканях (кожа, желудочно-кишечный тракт), и выполняют функцию иммунного барьера.

Молекулы-адрессины CLA (cutaneous lymphocyte-associated antigen — антиген лимфоцитов, ассоциированных с кожей) и CCR4 (C-C chemokine receptor type 4  — C-C рецептор хемокина 4), расположенные на поверхности дермальных CD45RO+ клеток памяти, удерживают их в коже. Т-клетки памяти являются субстратом длительной (пожизненной) персистенции псориаза и  принимают участие в  развитии аутоиммунного воспаления при каждом рецидиве. Роль иммунной Т-клеточной памяти в патогенезе псориаза была продемонстрирована в эксперименте на иммунодефицитных мышах.

После пересадки им здоровой на вид кожи больных псориазом, содержащей CD45RO+ лимфоциты, у  мышей развивались псориатические высыпания. Дендритные клетки (ДК) представлены в  коже больных псориазом единичными плазмацитоидными ДК (CD123+) и многочисленной популяцией ДК миелоидного происхождения. К последним относятся несколько разновидностей ДК. Это клетки Лангерганса (юные ДК, Langerin+, CD1a+), которые у  здоровых людей и у больных псориазом в период ремиссии располагаются в нижних слоях эпидермиса и, соединяясь своими отростками, образуют сеть.

В прогрессирующий период заболевания они в значительном количестве встречаются в сосочковой дерме. CD11c+ клетки (TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК) локализуются преимущественно в составе дермальных инфильтратов, их численность эквивалентна всем Т-лимфоцитам. Около 10% миелоидных ДК составляют зрелые CD83+ клетки, располагающиеся в дерме в области эпидермо-дермального сочленения и эпидермисе.

Провоцирующие факторы псориаза

Предрасположенность к  развитию псориаза наследуется полигенно. При этом вероятность развития заболевания у  одного из  монозиготных близнецов, второй из  которых заболел псориазом, составляет 60—75%. Масштабные генетические исследования показали, что предрасположенность к  псориазу ассоциирована с генами, регулирующими адаптивные иммунные реакции и функционирование эпидермального барьера.

К факторам, провоцирующим развитие псориаза и  ухудшающим его течение, относят стрептококковую инфекцию лимфоглоточного кольца, психологический стресс, курение, избыточное употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, аминохинолины и др.).

Аутоиммунное воспаление

Воспалительный процесс при псориазе носит аутоиммунный характер. Важная роль в  дисрегуляции иммунного ответа отводится инфекционным антигенам. Ранее предполагалось, что развитие псориаза после перенесенной стрептококковой инфекции глотки связано со  структурной гомологией М-протеина Streptococcus pyogenes и белков кератиноцитов (кератин-6, пероксиредоксин-2, белок теплового шока-27), являющейся причиной перекрестных иммунных реакций (теория «молекулярной мимикрии»).

Исследование периферической крови показало, что сенсибилизацией к гомологичному пептиду обладают только CD8+ лимфоциты, а не CD4+ клетки. В то же время именно CD4+ лимфоциты первые мигрируют в кожу в  самом начале формирования псориатической папулы. Инъекция CD4+ клеток, взятых из периферической крови пациентов с псориазом, в кожу экспериментальных имунодефицитных мышей с пересаженной от больных псориазом интактной кожей вызывало развитие псориатических высыпаний.

У больных псориазом в небных миндалинах и периферической крови выявляется повышенное количество CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности адресную молекулу CLA. Наличие этой «якорной» молекулы у лимфоцитов является причиной их специфической миграции в кожу и постоянного нахождения там. Более того, у больных псориазом на CLA-позитивных Т-лимфоцитах миндалин выявляется высокая экспрессия рецептора к интерлейкину-23 (IL-23), играющего ключевую роль в процессе их дифференцировки в Th17.

Эти данные убедительно свидетельствуют, что лимфоглоточное кольцо (вторичный лимфоидный орган) при псориазе является источником эффекторных Т-лимфоцитов, мигрирующих в кожу (резидентные дермальные Т-лимфоциты). Воспалительный процесс в лимфоидной ткани глотки, наиболее часто вызываемый Str. pyogenes, лишь стимулирует интенсивную пролиферацию и дифференци- ровку Т-клеток, их выход в системный кровоток. О гематогенном распространении этих лимфоцитов можно судить по диссеминированному характеру высыпаний на коже при каплевидном псориазе.

При развитии рецидива псориаза в дерме в основании псориатической папулы наблюдается пролиферация Т-клеток. Этот факт опровергает теорию, согласно которой Т-лимфоциты в коже больных псориазом при развитии воспаления накапливаются исключительно путем миграции из лимфоидных органов. Формирование и рост псориатических высыпаний происходят при увеличении в пораженной коже количества Т-клеток, в том числе и путем их интрадермальной пролиферации.

При обострениях псориаза высыпания часто развиваются на тех местах, где еще недавно существовали псориатические бляшки. Количество CD45RO+ клеток на этих участках кожи, внешне неизмененной, в несколько раз превышает их численность у здоровых людей. Вероятно, специфические для псориаза резидентные Т-клетки памяти, оставшиеся в коже после первой манифестации заболевания, принимают непосредственное участие во всех последующих рецидивах болезни.

Роль цитозольной ДНК

В  качестве наиболее вероятного аутоантигена, инициирующего иммунное воспаление при псориазе, рассматривается цитозольная ДНК. В  норме молекула ДНК в клетке находится только в ядре, небольшие фрагменты присутствуют в митохондриях. В цитоплазме ДНК может встречаться при патологически повышенной проницаемости ядерной мембраны, механических или иммунных повреждениях, захвате кератиноцитами ДНК соседних разрушенных клеток.

Посредством взаимодействия с различными внутриклеточными ДНК-сенсорами — сигнальными молекулами распознавания внеядерной ДНК (TLR9: Toll-like receptor — Толл-подобный рецептор, белок AIM2 и др.) цитозольная ДНК стимулирует продукцию кератиноцитами цитокина IL-1β и интерферонов (IFN) I и II типов плазмацитоидными ДК.

Высвобождаемый IL-1β индуцирует воспалительный процесс, а IFN через факторы транскрипции (STAT-1, -2, NF-κB и др.) активируют большое количество IFN-стимулируемых генов, кодирующих медиаторы воспаления. Цитокин IL-1β активирует антигенпрезентирующие свойства ДК за счет усиления синтеза антигенов системы HLA I и II классов. Кроме того, IFN I и II типов повышают экспрессию на  поверхности миелоидных ДК костимулирующих молекул  — CD40, CD80, CD86, которые участвуют в активации Т-лимфоцитов, а также влияют на баланс Th1/Th2, способствуя развитию Th1-ответа.

Частая локализация псориатических высыпаний в области волосистой части головы, локтевых и коленных суставов может быть связана с травматизацией этих участков кожи и повреждением кератиноцитов, приводящим к выходу ДНК в цитозоль. Аналогичным образом объясняется развитие изоморфной реакции.

Важную роль в  повышении иммуногенности цитозольной ДНК при псориазе играют антимикробные пептиды. В частности, кателицидин LL-37 — универсальный модулятор воспаления, образует в цитоплазме клетки комплекс с молекулой ДНК и способствует ее транспортировке в  эндосомы, где локализуются ДНК-сенсоры TLR9. При этом мнения исследователей диаметрально противоположны. Одни авторы предположили, что антимикробный пептид LL-37 играет роль аутоантигена и  усиливает воспалительный процесс.

У больных псориазом были выявлены сенсибилизированные к кателицидину Th17 клетки, количество которых коррелирует с тяжестью заболевания. Другие считают, что LL-37 тормозит развитие иммунного воспаления, снижая иммуногенность цитозольной ДНК и подавляя продукцию кератиноцитами хемокина CCL20 (Chemokine (C-C motif) ligand-20) — специфического аттрактанта Th17. Доказательством этой точки зрения является повышение уровня кателицидина LL-37 в коже больных псориазом при УФ-облучении и применении аналогов витамина D, сопровождающееся разрешением высыпаний.

Таким образом, реакция врожденного иммунитета на цитозольную ДНК, направленная на элиминацию из организма чужеродного (инфекционного) антиге на у больных псориазом вследствие генетически детерминированных сбоев в работе иммунной системы, может стать начальным этапом нарушений аутотолерантности и развития аутоиммунного воспаления.

Дендритные клетки

В настоящее время изучена роль отдельных субпопуляций иммунных клеток в патогенезе псориаза. В то же время моделирование общей схемы развития заболевания, последовательности событий, многочисленных и разнообразных эффектов межклеточных взаимодействий на всех этапах воспаления происходит во многом гипотетично.

Инициация иммунного ответа происходит в  эпидермисе на  ДНК-сенсорах кератиноцитов. Сигнал активации от кератиноцитов получают клетки Лангерганса, которые захватывают провоцирующий антиген и перемещаются в дерму. В дерме клетки Лангерганса вовлекают в  воспаление плазмацитоидные ДК. Последние встречаются в коже больных псориазом преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса. Эти клетки секретируют значительные количества α-, β- и γ-IFN, которые вызывают миграцию Т-лимфоцитов в формирующуюся псориатическую папулу.

Активация клеток Лангерганса после перемещения в дерму сопровождается их дифференцировкой в дермальные миелоидные ДК, изменением иммунофенотипа (наблюдается потеря специфического маркера CD207+/Langerin+), утратой фагоцитирующих свойств. Такие ДК мигрируют в регионарные лимфоидные органы (благодаря экспрессии хемокинового рецептора CCR7), где в качестве антигенпрезентирующих клеток они участвуют в  антигенспецифической дифференцировке пролиферирующих наивных Т-лимфоцитов, обеспечивающих развитие адаптивного иммунного ответа.

CD11c+ ДК представляют одну из  наиболее многочисленных популяций, встречающихся в коже больных псориазом. Моноциты в значительном количестве мигрируют в  дерму, накапливаются в  основании псориатической папулы и  дифференцируются в CD11c+ ДК. Увеличение численности CD11c+ клеток у  больных псориазом наблюдается только в коже, а не в периферической крови, что свидетельствует об  их интрадермальной дифференцировке.

Эти клетки являются основным источником синтеза ключевого цитокина воспаления — фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и  индуцибельной синтазы окиси азота (iNOS), в  связи с  чем получили название  — TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК (Tip-DCs). Фермент iNOS посредством образования окиси азота вызывает выраженную вазодилатацию сосудов дермы в области псориатических высыпаний.

Роль Т-лимфоцитов в псориазе кожи

Из  лимфатических узлов Т-лимфоциты (CD4+ и  CD8+), прошедшие специфическую дифференцировку, попадают в кожу благодаря «адресной доставке», которую обеспечивают на их поверхности молекулы, тропные к коже. Лимфоциты Тh1 продуцируют в  коже больных псориазом ряд провоспалительных цитокинов, среди которых ключевым является γ-IFN. Роль Тh1  клеток на самых ранних этапах воспаления сводится к усилению и расширению этого процесса, вовлечению в него других клеток-участников.

Посредством синтезируемого γ-IFN, контролирующего транскрипцию группы интерферонстимулируемых генов, Тh1 вызывают усиленный синтез окружающими клетками (кератиноцитами, фибробластами, эндотелиоцитами и др.) хемокинов, молекул адгезии, провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ.

Благодаря хемокинам (CCR5, CXCL9, CXCL10, IL-8) в коже в  области формирующейся псориатической папулы концентрируется значительное количество иммунных клеток, представленных главным образом различными субпопуляциями Т-лимфоцитов, ДК, моноцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Секретируемые Тh1 цитокины TNF-α и IL-6, обладающие многообразными эффектами, являются важнейшими медиаторами острой фазы воспаления.

Лимфоциты Th17 практически не  встречаются в коже здоровых людей. Участие этих клеток в воспалительном процессе ассоциировано с  развитием аутоиммунного ответа. Th17 занимают важное место в патогенезе псориаза, их участие в воспалительном процессе придает ему специфический характер и приводит к развитию клинических проявлений, характерных для псориаза.

Глобальные генетические исследования выявили ассоциацию между развитием псориаза и полиморфизмом генов IL-23R и TRAF3IP2, регулирующих численность и активность субпопуляции Th17. Опыт применения антител, блокирующих общую субъединицу IL-12/IL-23, цитокин IL-17 или его рецептор IL-17R, продемонстрировал их высокую эффективность в  терапии псориаза.

Th17 экспрессируют фактор транскрипции RORC, рецептор к IL-23, хемокиновый рецептор CCR6 и рецептор к  лектину CD161. Дифференцировка в  Th17 происходит из  предшественников  — CD4+CD161+ клеток в присутствии IL-1β и IL-23. Зрелые Th17 продуцируют провоспалительные цитокины, из  которых важное значение имеют IL-17 и IL-22. IL-17, состоящий из мономеров IL-17A и IL-17F, способен связываться с рецептором к IL-17, который экспрессируется на кератиноцитах, эндотелиоцитах, Т-лимфоцитах, моноцитах, фибробластах.

Результатом этого взаимодействия является усиление продукции цитокинов IL-6 и IL-8. Секреция IL-8, являющегося хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов, вызывает накопление этих клеток в  области псориатических высыпаний и  образование микроабсцессов Мунро. IL-22 и IL-17 вызывают гиперпролиферацию и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к развитию гиперплазии эпидермиса, агранулеза и  гиперпаракератоза.

IL-17 вызывает также экспрессию ряда хемокинов, вовлекающих в очаг воспаления Т-лимфоциты, моноциты и ДК. Под влиянием IL-17 на фибробластах появляются хемокины CXCL13 и CCL19. Эти хемокины приводят к миграции в дерму лимфоцитов и могут индуцировать формирование эктопической лимфоидной ткани, в которой происходит образование новых аутореактивных Т-лимфоцитов.

CD8+ лимфоциты больных псориазом взаимодействуют в лимфоидных органах и коже с антигенпрезентирующими ДК и стимулируют продукцию ими IL-12 (субъединицы IL-12p70). Секреция этого цитокина вызывает дифференцировку наивных Т-клеток в Тh1, значительное увеличение их численности и подавление образования Тh2. Другой важной функцией CD8+ клеток в формирующихся псориатических бляшках является их участие в быстрой дифференцировке моноцитов, мигрирующих в пораженную кожу из пери- ферической крови, в CD11c+ ДК.

Заключение о псориазе кожи

Несмотря на  многочисленные исследования, направленные на изучение молекулярных механизмов развития псориаза, накопленные сведения о роли различных популяций клеток в этом процессе и эффектах продуцируемых ими медиаторов, на сегодняшний день нет целостного понимания иммунного патогенеза псориаза. Статичное описание патоморфологии иммунного воспаления при этом заболевании не отражает совокупности всех происходящих процессов и межклеточных взаимодействий.

Постоянно расширяются наши представления об особенностях функционирования иммунной системы. До недавнего времени существовала парадигма, что дифференцировка Т-лимфоцитов имеет однонаправленный линейный характер. Это в значительной мере упрощало изучение патогенеза иммуноопосредованных заболеваний.

В последние годы появились сведения о том, что клетки иммунной системы обладают высокой пластичностью  — способностью одной субпопуляции быстро менять фенотип и  дифференцироваться в  другую клеточную линию. Дифференцировка Т-лимфоцитов в субпопуляции Th1, Th2, Th17 или T-reg не является окончательной и необратимой. Под действием факторов микроокружения цитокиновый профиль лимфоцитов, который определяет функциональную принадлежность этих клеток, может полярно меняться.

Так, Th17 в  присутствии IL-12 и/или TNF-α приобретают промежуточный цитокиновый профиль Th1/Th17 клеток, продуцируя одновременно γ-IFN и IL-17, или демонстрируют свойства Th1 клеток — не синтезируют IL-17, а производят исключительно γ-IFN. В отличие от классических Th1 новая субпопуляция клеток экспрессирует молекулу CD161 и обладает более высоким воспалительным потенциалом. Увеличение численности этих клеток коррелирует с прогрессией заболевания.

В другом исследовании показано, что Т-регуляторные клетки (FOXP3+), которые являются иммуносупрессорами, должны сдерживать экспансию Th17 и подавлять аутоиммунные реакции, в псориатических очагах в условиях высокого содержания IL-23 сами дифференцируются в клетки, продуцирующие IL-17А (фенотип CD4+IL-17А+FOXP3+).

В результате этого аутоиммунное воспаление, опосредованное Th17, не останавливается, а, наоборот, продолжает развиваться. Способностью к подобной трансформации в  большей степени обладают Т-лимфоциты больных с тяжелыми формами псориаза, чем клетки пациентов с  легким течением болезни и  здоровых лиц.

Определенные трудности в изучении иммунопатогенеза псориаза связаны с тем, что ключевые цитокины, продуцируемые в ходе воспаления, дают многочисленные эффекты и регулируют самые разнообразные процессы. У  большинства этих медиаторов нет строгой принадлежности к одному типу клеток и четкой нозологической специфичности, многие из  этих пептидов принимают участие в  развитии различных воспалительных заболеваний, а  секретировать их могут разные популяции клеток. Различные комбинации этих цитокинов, детерминированные генетически, определяют полиморфизм клинических проявлений псориаза.

Расширение знаний в области молекулярно-генетических и иммунологических основ патогенеза псориаза необходимо для создания и совершенствования новых подходов в таргетной терапии этого заболевания.

Перспективным методом лечения псориаза может оказаться разработка биологических молекул, направленных на устранение специфических «псори-атических» Т-клеток памяти, которые поддерживают персистенцию заболевания и принимают участие в развитии аутоиммунного воспаления. Контроль над иммунной памятью псориаза позволит радикально изменить исход заболевания.


Категория: О псориазе 22.09.2015 Просмотров: 23097 Комментарии: 3
Вам будет интересно!

С псориазом берут в арм...

Многие призывники задаются вопросом с псориазом берут в армию? Или нет? Нет в армию с псориазом не берут. Псориаз это, не призывное заболевание! Согласно закону, присваивается категория годности «B» и дается отсрочка от армии (безвременно). Чтобы не служить с данным заболеванием кожи, внимательно прочтите информацию ниже. Спрашиваете почему с псориазом не берут в армию?

Кожное заболевание псор...

Известно, что у больных псориазом снижается качество жизни из-за наличия высыпаний как на открытых, так и на закрытых участках кожного покрова, причем наибольшую значимость для них приобретают затруднения в социальных контактах; для больных псориазом характерна низкая самооценка и стеснительность.

Псориаз заразен или нет...

Решил я ответить на вопросы которые интересуют многих, тех кто сталкивается с людьми у которых псориаз. Люди задаются такими вопросами, Псориаз как передается? Заразен ли псориаз? Передается по наследству псориаз?

Причины возникновения п...

До сих пор остается непонятным каким образом, генетические факторы самостоятельно выбирают, развиваться псориазу у человека или нет. За развитие псориаза ответственна иммунная система человека, так как сильно утолщен эпидермис, в котором большое количество Т-лимфоцитов (разновидность лейкоцитов). И псориаз проходит при использовании препаратов, которые влияют на иммунную систему. Воспаление слоев кожи происходит из-за скапливающихся Т-лимфоцитов, в очагах заболевания которые атакуют кожу.

Беременность и псориаз

Каждая девушка, переживает о своем будущем ребенке и его здоровье, поэтому она должна планировать свою беременность и желательно предупредить врача об этом. Так как некоторое лечение отрицательно влияет на плод. Если вы во время беременности ложитесь в квд или лечитесь у участкового дерматолога. То вы, обязательно должны поставить в известность дерматолога о вашем положении, чтобы скорректировать ваше лечение.

Псориаз кожи

Это частое хроническое заболевание кожи, псориаз ранее был известен как lepra, psora. Во Франции заболеваемость составляет около 4%, в Германии - около 4%, в Дании - 6%, в США-3,28%, в Российской Федерации - от 3% до 6%. Псориаз (psoriasis) - от греческого psoriasis-зуд, чесотка. Женщины и мужчины заболевают псориазом одинаково часто. Псориаз обычно начинается в период полового созревания (переходный возраст). Часто псориаз бывает семейным заболеванием.

Инфракрасная сауна помогает при травмах и хронических недугах

Инфракрасная сауна, по словам ее создателей, инициирует в теле человека определенные реакции, воздействуя, тем самым, на болезни, пишет The Star.com. В этой сауне используются инфракрасные лучи дальнего спектра. Данные лучи могут поглощаться клетками тела, проникая в ткани на 4-5 сантиметров. Когда лучи вибрируют с той же частотой, что и тело, циркуляция крови значительно улучшается, а клетки начинают активнее работать.

Среди больных псориазом заболеваемость раком выше

Ретроспективный анализ базы, содержащей данные о 22753 больных псориазом позволил установить повышенный риск рака у этих больных. Повышенный риск рака при псориазе может быть связан с наличием хронического воспалительного процесса, а также с воздействием некоторых методов лечения, таких как ПУВА-терапия, циклоспорин, метотрексат.

Топический тазаротен приобретает новую значимость в терапии псориаза

Тазаротен (Tazorac) одобрен FDA в форме 0,05% и 0,1% крема и геля для лечения псориаза и в форме 0,1% крем и геля для лечения акне и остается важным и эффективным средством. Однако его привлекательность снижается из-за часто возникающего раздражения кожи при местном лечении.

Апремиласт при лечении псориаза ладоней и подошв

Пероральный ингибитор фосфодиэстеразы-4 апремиласт является потенциальным оральным вариантом лечения пациентов с одной из наиболее резистентных форм псориаза - ладонно-подошвенным псориазом всех степеней тяжести, согласно результатам анализа объединенных данных 3 испытаний.

Отзывы

Всего комментариев: 3
avatar
3
У мужа был псориаз на локтях. Реальный прогресс в лечении наступил только когда пили таблетки, все эти средства народные не помогали( врач прописал Апремиласт. Боялись что за результат будем расплачиваться плохим самочувствием, но оказалось с этими таблетками все совсем иначе. Бляшки со временем вовсе прошли. В общем, очень советую. Как минимум почитать
avatar
2
Ну, может быть... А может и нет)) Но отчаиваться не стоит. Все-таки есть способы, помогающие добиться ремиссии. Тот же нафтадерм вполне в этом помогает.
avatar
1
Псориаз возникает из-за изменений в иммунитете.........так почему врачи ничего не говорят по этому поводу и не направляют на иммунограму???
avatar